Strona Główna » Medycyna holistyczna » Spermidyna

Spermidyna

Poszukiwany od dawna klucz do aktywnego i zdrowego życia

Tytuł oryginalny: Spermidin: Der lang gesuchte Schlüssel für ein aktives und gesundes Leben

Tłumaczenie: Agata Balewska

Redakcja i korekta: Dariusz Wróblewski

Spis treści

Przedmowa

Od kryształu do leku – historia spermidyny.

Autofagia: Każda komórka ma swoje własne źródło młodości!

Coś jak post leczniczy – tylko bez głodowania.

Seks, kiełki i cheddar: jak dostarczyć sobie spermidynę.

Spermidyna na mocniejsze mięśnie, kości i stawy.

Siła pompy i gimnastyka naczyń: spermidyna dla serca i układu krążenia.

Spermidyna przeciw wypadaniu włosów

Pozbądź się komórkowych odpadów: lepsza odporność dzięki spermidynie.

Dłużej sprawni umysłowo: spermidyna dla mózgu.

Anti-Aging: dłuższe życie dzięki spermidynie.

Teksty źródłowe.

Bibliografia

O autorze

Źródła ilustracji

Przedmowa

„Spermidyna? A cóż to znowu takiego?” Kiedy pracuje się jako autor zajmujący się tematyką „naturalnych bądź komplementarnych metod leczenia”, nieustannie jest się konfrontowanym z nowymi trendami w tej dziedzinie. W latach 80. na przykład boom przeżywał ocet jabłkowy, potem pojawiły się dziurawiec i zielona herbata, a nieco później jej południowoafrykański odpowiednik – herbata z czerwonokrzewu (nazywana także herbatą rooibos). Ajurweda, osteopatia i homeopatia cieszą się stale rosnącą rzeszą zwolenników, podczas gdy wielka era terapii kryształami i terapii moczem wydaje się być już przeszłością. Wśród witamin 30 lat temu ogromną popularnością cieszyła się witamina C, później przyszła kolej na witaminę E i beta-karoten, a obecnie panuje trend na witaminy D₃ i K₂. To samo dotyczy MSM (metylosulfonylometanu), H₂O₂ (nadtlenku wodoru), CBD (kannabidiolu) oraz srebra koloidalnego — ta lista mogłaby ciągnąć się w nieskończoność.

Przy każdej nowo pojawiającej się terapii zadaję sobie pytanie, co tak naprawdę za nią stoi i czy jest w stanie spełnić to, co twierdzą jej zwolennicy. Pomocne przy udzielaniu odpowiedzi są doświadczenia lekarzy i pacjentów, a także historia danego środka lub metody leczenia. Fitoterapia ma na przykład bardzo długą tradycję, co oczywiście dotyczy również starożytnych systemów leczniczych, takich jak Ajurweda i Tradycyjna Medycyna Chińska, przy czym ta ostatnia opiera się w zdecydowanie większym stopniu na ziołolecznictwie niż na znacznie bardziej rozpowszechnionej u nas akupunkturze. Homeopatia ma natomiast stosunkowo młodą historię, lecz może odwołać się do różnorodnych doświadczeń wybitnych i odważnych lekarzy, którzy częściowo podejmowali się nawet eksperymentów na samych sobie, aby ustalić działanie poszczególnych substancji. Istnieje również mnóstwo doświadczeń pacjentów w tym zakresie. Prawdopodobnie każdy zna kogoś, kto miał już pozytywne doświadczenia z jakimś środkiem homeopatycznym. A kto z nas nie próbował kiedyś Aconitum lub czegoś podobnego, gdy zaczynało się przeziębienie?

Jako kolejny punkt odniesienia służą również dane naukowe, co stanowi dość delikatny temat. Zwolennicy medycyny konwencjonalnej mają bowiem tendencję do przeceniania nauki, jeśli chodzi o jej zdolność do potwierdzania skuteczności danej metody lub środka leczniczego. Jak kruche i nietrwałe oraz jak ukierunkowane interesami i wybiórcze potrafią być jej ustalenia, można było raz po raz obserwować podczas pandemii koronawirusa. Na przykład początkowo oceniało się maseczki zakrywające usta i nos jako zbędne, aby później uznać je wręcz za kluczowy środek zapobiegawczy podczas lockdownów. Szczepionkę firmy AstraZeneca początkowo zalecano wyłącznie dla osób młodszych, poniżej 60. roku życia, aby później zdecydowanie wykluczyć ją właśnie dla tej grupy wiekowej. Medycyna naukowa nie jest więc nieomylna, jeśli chodzi o dowodzenie skuteczności medycznych metod — w ostatnich latach stało się to jeszcze bardziej widoczne niż kiedykolwiek. Niewiele zmieniają w tym temacie również tak donośne określenia jak „randomizowany”, „kontrolowany” czy „oparty na dowodach”.

Niemniej jednak należy równocześnie docenić wartość badań naukowych. Stanowią one ważną drogę zdobywania wiedzy, o ile są prowadzone metodycznie, skrupulatnie i NIEZALEŻNIE. Obojętne, czy testuje się lek na określonej hodowli komórkowej, czy na myszach typu knock-out, u których wyłączono określony gen. Niezależnie od tego, czy epidemiologicznie analizuje się, czy osoby spożywające dany produkt częściej lub rzadziej żyją dłużej lub krócej niż średnia populacji danego kraju, czy też lek musi wykazać swoją skuteczność w badaniu klinicznym w porównaniu z placebo. Wszystkie te prace przyczyniają się do tego, że wskazówki dotyczące efektywności danej metody stają się coraz bardziej wyraźne. A dzieje się tak ostatecznie również wtedy, gdy nie potwierdza się bezpośrednio pierwotnej hipotezy o działaniu. Już sam fakt, że coś jest badane na wysokim poziomie, pokazuje, że dane zagadnienie jest warte uwagi. Bo w przeciwnym razie żaden poważny naukowiec nie poświęciłby mu swojego czasu.

Fakty, fakty – a jednak wciągające jak powieść

Co zatem oznacza to wszystko w odniesieniu do spermidyny? Kiedy kilka lat temu po raz pierwszy zwróciłem uwagę na tę substancję, byłem początkowo sceptyczny, ponieważ nie ma ona długiej tradycji medycznej. Odkrycie spermidyny sięga wprawdzie XVII wieku i legendarnego twórcy mikroskopii Antoniego van Leeuwenhoeka, jednak miejsce jej znalezienia — męskie nasienie — nie wydawało się zbyt predestynowane do tego, aby wróżyć jej jakąkolwiek przyszłość w medycynie. Owszem, najwyraźniej była ona ważna dla męskiej płodności. I owszem, w latach 20. XX wieku odnaleziono ją również w innych płynach ustrojowych. Ale czy z substancji, która przez swoją nazwę „spermidyna” na zawsze pozostanie związana ze swoim pierwszym miejscem odkrycia, naprawdę może wynikać cokolwiek, co ma związek ze wzrostem mięśni i włosów, ochroną naczyń krwionośnych, kości i komórek nerwowych, a w końcu także z długowiecznością? Jeśli mam być szczery, wydawało mi się to wtedy mało prawdopodobne. Pomyślałem: „To pewnie kolejne rzekome panaceum (cudowny środek lub remedium), jedno z wielu, które przy bliższym przyjrzeniu okazują się kompletną mistyfikacją.” A jednak — jak łatwo można się pomylić.

Już pierwszy rzut oka na medyczne bazy danych ujawnił ponad 13 000 analiz. Około siedemdziesiąt z nich przeprowadzono w formie badań klinicznych na ludziach. Kolejne spojrzenie pokazało, że badania te realizowano na całym świecie — m.in. w Japonii i Chinach, Izraelu i Rosji, w Europie oraz w USA. Tak globalny rozkład nie jest bez znaczenia dla jakości pracy naukowej. Jeżeli bowiem zdarza się, że nad jakimś środkiem lub metodą leczniczą badania prowadzi się tylko w jednym kraju lub nawet tylko na jednej czy dwóch uczelniach, wskazuje to na szczególne zaangażowanie autorów badań, które niekoniecznie świadczy o niezależności i weryfikowalności pracy naukowej.

Nie można też zapominać o czasopismach, w których publikowano te badania. Znajdują się wśród nich renomowane tytuły, takie jak Nature, PLOS ONE, The Lancet czy British Medical Journal. Krótko mówiąc: jako autor, który nie tylko pisze o medycynie alternatywnej, lecz ceni sobie jej potwierdzenie w danych naukowych, nie miałem w przypadku spermidyny żadnych zastrzeżeń. Wręcz przeciwnie. Wydawnictwo i ja położyliśmy w tej książce duży nacisk na źródła i dostępną literaturę. Dzięki temu czytelnik zyskuje możliwość pogłębienia swojej wiedzy na temat spermidyny we własnym zakresie.

Tym samym dochodzimy do kolejnego punktu, który wyróżnia tę książkę i jej temat: opowieść. To właśnie ona sprawia, że czytelnik nie tylko zostaje poinformowany, lecz także zauroczony — zafascynowany, zaciekawiony i zaskakiwany kolejnymi zwrotami akcji. Kluczowym procesem fizjologicznym związanym ze spermidyną jest bowiem autofagia. Jest to proces samooczyszczania komórki, połączony z recyklingiem. Jeśli istnieje coś, co pod względem fizjologicznym zbliża się do pojęcia oczyszczania organizmu, to właśnie ten proces. Autofagia oznacza: komórka robi w sobie gruntowne porządki, zanim będzie zmuszona odejść jako całość. Według schematu: „zanim sama ulegnę zniszczeniu, usunę wszystko w swoim wnętrzu, co może mi zaszkodzić lub mnie zabić.” To genialny proces samoodnowy, który może być wywołany przez post i ograniczenie pożywienia — a także przez…. spermidynę, która pozwala komórce myśleć, iż organizm właśnie pości i otrzymuje zbyt mało jedzenia.

Mamy więc do czynienia z procesem samo-odmładzania, który zostaje uruchomiony przez substancję sprawiającą wrażenie, jakbyśmy głodowali. W tej historii jest coś magicznego, a nawet jakby nieco kryminalnego. Z tą różnicą, że nie jest to fikcja, lecz opiera się na naukowych faktach i dodatkowo służy naszemu zdrowiu oraz wydłużeniu życia.

Życzę wszystkim czytelnikom, aby po lekturze tej książki odczuli tak samo dużą fascynację spermidyną, jaką wzbudziła ona we mnie.

Dr. Jörg Conradi

Od kryształu do leku – historia spermidyny

„Ludzkie larwy” pod mikroskopem

Antoni van Leeuwenhoek urodził się 24 października 1632 roku w położonym na południu Holandii Delft w okresie, który historycy określają dziś jako Złoty Wiek Niderlandów. Innymi słowy: kraj tulipanów przeżywał czas swojej największej świetności w historii. Mały Antoni dorastał więc w dobrobycie. Gdy jednak jego ojciec zmarł pięć lat po jego narodzinach, matka była zmuszona oddać syna pod opiekę wuja. Tam chłopiec nauczył się podstaw matematyki i fizyki, co później miało okazać się niezwykle przydatne w jego karierze naukowej. Zanim jednak ta się rozpoczęła, Antoni trafił w 1648 roku na praktykę do handlarza suknem, u którego kształcił się na kupca. Okazał się na tyle zdolny, że z chęcią go tam zatrzymano, aby zajmował się księgowością dobrze prosperującego przedsiębiorstwa. Oczywiście jego praca cieszyła się powszechnym uznaniem. Jednak wkrótce wydarzyło się coś, co miało nadać życiu młodego mężczyzny zupełnie nowy kierunek. Spotkał bowiem amsterdamskiego biologa Jana Swammerdama – i odtąd Antoni stał się już na zawsze zarażony wirusem pasji badawczej.

W 1654 roku powrócił do Delft i miał już nigdy nie opuścić tego spokojnego miasteczka położonego między Hagą a Rotterdamem. Po cóż miałby to robić? Antoni van Leeuwenhoek nie potrzebował już wielkiego, szerokiego świata, ponieważ coraz bardziej poświęcał swoje życie rzeczom najmniejszym. Stał się najwybitniejszym – i właściwie jedynym naprawdę poważnym – mikroskopistą swoich czasów.

Leeuwenhoek projektował i budował mikroskopy o powiększeniu znacznie przekraczającym 200-krotność.⁠¹ Jak na ówczesne czasy było to absolutnie rewolucyjne, a specjaliści do dziś zastanawiają się, jak w ogóle mógł dokonać takich wynalazków, dysponując technicznymi możliwościami XVII wieku. Nie mniej spektakularne były jednak odkrycia, które umożliwiły mu jego przyrządy. Leeuwenhoek odkrył około 200 gatunków pierwotniaków, bakterii, alg i innych członków żywego mikrokosmosu. Opisał „cienkie, małe stopy lub nogi”, a także „małe łapki” pantofelków oraz osobliwe „kurczenie się i rozciąganie” wirczyków. Gdy za pomocą pęsety doprowadził do pęknięcia węgorka octowego, ze zdumieniem zauważył, że wydostało się z niego mnóstwo nowych, maleńkich żyjątek. Jak dziś wiadomo, te należące do nicieni istotki faktycznie nie składają jaj, lecz wydają na świat żywe młode – niejako miniaturowe robaczki.

Leeuwenhoek umieszczał pod swoimi powiększającymi soczewkami także płyny ustrojowe i części ciała człowieka. W ten sposób odkrył erytrocyty (czerwone krwinki) ludzkiej krwi, bakterie znajdujące się w płytce nazębnej oraz łuski na naszej skórze, które uważał za zredukowaną wersję łusek ryb. W 1677 roku pewien student medycyny przyniósł mu wydzielinę z cewki moczowej pacjenta chorego na rzeżączkę. Twierdził on, że pod mikroskopem widziano w niej „żywe stworzonka”, które miały prawdopodobnie powstawać w wyniku gnicia nasienia. Jednak Leeuwenhoek umieścił pod mikroskopem także swoje własne nasienie – i odkrył w nim dokładnie te same „żywe stworzonka”. Zalazł je również w nasieniu królików, szczurów, psów, ryb, małży, ptaków i owadów. Wyciągnął więc słuszny wniosek, że te komórki – dopiero w 1826 roku nazwane plemnikami – nie powstają w wyniku chorobowego rozkładu nasienia, lecz stanowią jego normalny składnik. Aczkolwiek holenderski mikroskopista wysnuł również pewien błędny wniosek: uważał mianowicie, że są to „ludzkie larwy”, w których potomstwo jest już wstępnie uformowane i musi jedynie dorosnąć. W jego modelu powstawania dziecka rola matki ograniczała się więc jedynie do noszenia w sobie miniaturowego człowieka. Za tę odważną teorię Leeuwenhoek był po części krytykowany – także przez swojego pierwotnego mentora, Jana Swammerdama. Trzeba mu jednak oddać, że wówczas nie została jeszcze odkryta komórka jajowa matki (miało to miejsce dopiero 150 lat później). Aby znaleźć plemniki, Leeuwenhoek musiał sięgnąć – na przykład po stosunku małżeńskim – do własnego narządu płciowego, co i tak było dla niego wystarczająco krępujące. Natomiast do komórki jajowej kobiety nie jest przecież tak łatwo dotrzeć. Sam proces zapłodnienia, czyli wniknięcie plemnika do komórki jajowej matki, został po raz pierwszy zaobserwowany pod mikroskopem dopiero w 1843 roku.² Trzeba przy tym zaznaczyć, że obserwacja dotyczyła królików, a nie ludzi.

Lecz nawet jeśli Leeuwenhoek celowo ignorował rolę kobiety w powstawaniu nowego człowieka, tym dokładniej badał nasienie mężczyzny, a właściwie swoje własne. W 1678 roku dokonał przy tym odkrycia, że jeśli zostawi się płyn na pewien czas, wytwarzają się w nim osobliwe kryształy. Jednak badacz szybko stracił nimi zainteresowanie, ponieważ kryształy wyglądają co prawda ładnie pod mikroskopem, ale się nie poruszają. Niestrudzenie poruszające się plemniki były znacznie bardziej atrakcyjne dla kogoś, kto już wcześniej zachwycił się nieustannie pływającymi pantofelkami.

Leeuwenhoek zadowolił się więc wzmianką o swoich kryształach w nasieniu w liście do Royal Society³, poza tym jednak dalej się nimi nie zajmował. I tak pozostało aż do jego śmierci w sierpniu 1723 roku. Przy czym sama data jego zgonu może być uznana za swego rodzaju znak – Leeuwenhoek dożył niemal 91 lat w doskonałym zdrowiu, co jak na tamte czasy było niemal równie spektakularne, jak jego odkrycia mikroskopowe. Być może wynikało to z faktu, że w jego organizmie krążyły szczególnie duże ilości tej substancji, której kryształy widział w swoim nasieniu.

Pierwotny motor życia

Musiało minąć ponad 100 lat, zanim kolejny badacz zainteresował się owymi kryształami – był nim Louis-Nicolas Vauquelin.⁴ Francuski chemik uważał je za sole fosforanowe, które powstały z nieznanej dotychczas substancji. W 1878 roku, czyli wiele lat później, niemiecki chemik rolnictwa Philipp Schreiner zidentyfikował tę substancję jako wyraźnie zasadową.⁵ Co ma sens również w kontekście rozmnażania – ponieważ męskie plemniki mogą przeżyć w kwaśnym środowisku pochwy kobiety jedynie wtedy, gdy zostaną odpowiednio zbuforowane zasadowo. Innymi słowy: bez tej substancji plemniki po prostu by się rozpuściły, a my bylibyśmy skazani na wyginięcie. Dlatego logiczną konsekwencją było ochrzczenie jej mianem „spermina”.

Wymowne nazwy

W chemii organicznej przyjęło się, że ważne substancje mają nie tylko jedną główną nazwę. Często nadaje się im także drugą, trzecią, a czasem nawet czwartą nazwę – i nazwy już same w sobie wskazują, jaką rolę pełnią te substancje w naszym organizmie.

W kontekście sperminy i spermidyny pojawiają się więc również nazwy: gerontyna, muskulamina i neurydyna. Można je traktować jako pomocne skojarzenia, aby łatwiej zapamiętać działanie tych dwóch substancji. Rzeczywiście wpływają one na starzenie się naszych komórek, procesy naprawcze w mięśniach oraz aktywność neuronów i komórek glejowych w mózgu.

Jednak znowu musiało upłynąć stosunkowo dużo czasu, zanim w latach 20-tych XX wieku zespół badawczy kierowany przez angielskiego biochemika Otto Rosenheima odkrył dokładny wzór chemiczny tej substancji: C₁₀H₂₆N₄. Idąc za ciosem, badacze odkryli od razu także zasadę, z której składają się kryształy nasienia: C₇H₁₉N₃. Nazwano ją SPERMIDYNĄ. Ciekawym aspektem tej substancji było to, że dało się ją wykryć nie tylko w męskim nasieniu. Znaleziono ją również w innych płynach ustrojowych i we wszystkich możliwych organach zwierzęcych i ludzkich, od wątroby po mózg. Odkryto ją nawet w roślinach i bakteriach. Spermidyna musiała więc być czymś znacznie ważniejszym niż tylko ochronną zasadą dla plemników. Musiała być czymś, od czego zależy życie każdego organizmu, niezależnie od tego, czy posiada nasienie, czy nie. Można ją wręcz uznać za PIERWOTNY SKŁADNIK wszelkiego życia na Ziemi.

Gdy struktury chemiczne sperminy i spermidyny stały się już znane, w latach 50. XX wieku rozpoczęto badania nad ich funkcjami. Jako pierwsze przeprowadzono badania na bakteriach, które wykazały, że spermina stymuluje wzrost niektórych dobroczynnych bakterii. Natomiast hamuje wzrost bakterii chorobotwórczych gram-dodatnich, takich jak słynne paciorkowce, gronkowce czy Listeria.

W 1970 roku New York Academy of Sciences zorganizowała kongres naukowy poświęcony poliaminom, czyli nadrzędnej grupie związków, do której należą spermina i spermidyna. W centrum uwagi znalazły się już nie tylko efekty działania na bakterie, lecz na całe organizmy i organy wielokomórkowe. Jednym z wniosków z kongresu było: tam, gdzie w organizmach dochodzi do wzrostu i regeneracji, tam występują także większe ilości spermidyny. Na przykład podczas gojenia ran, po uszkodzeniu organu, w czasie ciąży oraz podczas rozwoju młodego zwierzęcia w dorosłe. Szczególne wrażenie na badaczach zrobiły poziomy spermidyny u rozwijających się kurcząt.⁶

Czy zatem to poliamina może być rodzajem motoru dla wszelkiego życia?

Od rozpadu do bujnego życia

Spermidyna chemicznie należy do grupy związków poliaminowych. W chemii są to związki organiczne z końcowymi grupami aminowymi, które w organizmach pełnią bardzo różnorodne funkcje. Spermidyna posiada trzy takie grupy, a spermina – cztery. Co więcej, grupy aminowe mogą przemieszczać się z jednej poliaminy do drugiej, co oczywiście ma wpływ na funkcjonowanie organizmu.

Substancją wyjściową dla spermidyny jest poliamina z dwiema grupami aminowymi, nazywana putrescyną. Przy czym należy się właściwie cieszyć, gdy nie ma jej zbyt wiele, ponieważ powstaje ona podczas gnicia mięsa w wyniku rozkładu aminokwasów i wydziela słodko-drażniący zapach rozkładu. Jeśli jednak dodamy jej dodatkową grupę aminową, traci swój nieprzyjemny zapach i przekształca się w spermidynę. Dodanie jeszcze jednej grupy aminowej prowadzi do powstania sperminy. Te dwie poliaminy są zupełnym przeciwieństwem putrescyny, ponieważ chronią nasze DNA, a spermidyna odgrywa także kluczową rolę we wzroście komórek i usuwaniu odpadów komórkowych. Można więc śmiało powiedzieć, że proces przekształcania putrescyny w spermidynę i sperminę jest niezbitym dowodem naszej żywotności.

Podejrzenie!

Ta pozytywna teza została poddana w wątpliwość w latach 60. XX wieku, gdy o spermidynie mówiono w kontekście powstawania nowotworów. Trzeba jednak przyznać, że podejrzenie to wydawało się całkiem zasadne. Skoro bowiem dana substancja pojawia się w dużych ilościach zawsze wtedy, gdy dochodzi do szybkiego wzrostu, można się jej spodziewać także w przypadku nowotworów. „Komórki nowotworowe rosną szczególnie szybko” – wyjaśnia profesor Uriél Bachrach, biolog molekularny z Hadassah Medical School w Jerozolimie. „Nie jest więc niczym zaskakującym, że w tych komórkach znaleziono wyjątkowo dużo poliamin”.

Na początku lat 70. amerykańscy badacze odkryli, że wrzody nowotworowe wydzielają duże ilości spermidyny i innych poliamin, które można również wykryć we krwi i moczu.⁷ „Oczywiście zaczęto badać, czy poziom poliamin w moczu i krwi można wykorzystać, aby sprawdzić, czy terapia nowotworowa działa, czy nie” – mówi Bachrach. Ponadto opracowano substancję czynną o nazwie eflornityna, aby wyeliminować poliaminy, w nadziei, że uda się w ten sposób spowolnić wzrost nowotworów. Jednak nie przyniosło to oczekiwanych rezultatów. Dziś eflornityna nie jest stosowana jako lek przeciwnowotworowy, lecz jedynie w leczeniu śpiączki afrykańskiej oraz nadmiernego owłosienia. Bowiem w przypadku szybko rosnących patogenów wywołujących śpiączkę lub bardzo szybko rosnących komórek mieszków włosowych odcięcie dopływu poliamin może mieć sens. Jednak w przypadku nowotworów dotyczy to co najwyżej poliamin takich jak putrescyna oraz kadaweryna, która również pojawia się w procesach gnilnych, a już sama jej nazwa nie zwiastuje nic dobrego, a tym bardziej nic witalnego. Natomiast ani spermina, ani tym bardziej spermidyna, nie powinny być w żadnym wypadku uważane za substancje wzmacniające wzrost nowotworów. Są tego dokładnym przeciwieństwem.

I uniewinnienie!

Ning Chen z Sports University w Wuhan wraz z chińskimi współpracownikami przeanalizował dostępne badania dotyczące tematu „spermidyna a rak”.⁸ Jego wnioski są jednoznaczne: „Chociaż podwyższone poziomy poliamin zostały zidentyfikowane jako biomarkery w wielu rodzajach nowotworów, aktualne dane pokazują, że zwiększone spożycie spermidyny może ZMNIEJSZAĆ ogólną śmiertelność związaną z chorobami nowotworowymi.” W nawiązaniu do tego chiński specjalista medycyny sportowej cytuje międzynarodowe badanie, w którym uczestniczyło 829 mężczyzn i kobiet, a ich ryzyko zgonu porównano z zawartością spermidyny w diecie. „Okazało się, że spermidyna chroni przed dwiema najczęstszymi przyczynami śmierci: rakiem oraz chorobami układu krążenia” – relacjonuje Chen. Osoby, które spożywały co najmniej 80 mikromoli (co odpowiada ok. 12 mg) spermidyny dziennie, miały najniższe ryzyko zgonu w 20-letnim okresie obserwacji. Różnica w przeżywalności na diecie bogatej w spermidynę w porównaniu z dietą ubogą w ten związek (mniej niż 62 mikromole, czyli poniżej 10 mg na dzień) wynosiła około 5 lat.

Chen wyjaśnia przeciwnowotworowe działanie spermidyny tym, że działa ona podobnie jak kuracja postna: „Prowadzi do podobnych efektów fizjologicznych jak redukcja podaży kalorii.” A wiadomo już od dawna, że ograniczenie kalorii obniża ryzyko raka. Do tego aspektu powrócimy później (w rozdziale „Coś jak post leczniczy – tylko bez głodowania”).

Pozostaje pytanie, co dzieje się w sytuacji, gdy rak już się rozwinął. Teoretycznie można by przypuszczać, że spermidyna – właśnie dlatego, że jest aktywowana przy szybkim wzroście komórek – może przyczyniać się do rozprzestrzeniania komórek nowotworowych, a więc również do tworzenia przerzutów (metastaz). Jednak nie istnieją na to żadne naukowe dowody. Blokery poliamin jako leki przeciwnowotworowe nie spełniły pokładanych w nich nadziei, więc najwyraźniej zablokowanie spermidyny nie przynosi żadnych korzyści.

Ponadto istnieją przesłanki, że spermidyna wzmacnia działanie chemioterapii. Jednym z możliwych wyjaśnień jest to, że wspiera ona autofagię, czyli proces usuwania odpadów i recyklingu wewnątrz komórek — a oba te procesy są podczas tak agresywnego leczenia jak chemioterapia potrzebne bardziej niż zwykle. Do tego procesu samooczyszczania komórkowego jeszcze powrócimy. Kolejnym możliwym wyjaśnieniem przeciwnowotworowego działania spermidyny jest to, że poprawia ona tzw. „immunosurveillance”, czyli nadzór immunologiczny. Komórki nowotworowe mają bowiem zgubną zdolność ukrywania się przed układem odpornościowym, stając się w ten sposób niejako nietykalne. Dzięki temu mogą się swobodnie namnażać. Spermidyna jednakże, jak wykazano w doświadczeniach laboratoryjnych, poprawia immunosurveillance, umożliwiając układowi odpornościowemu ponowne rozpoznawanie zdegenerowanych komórek. Działa więc w pewnym sensie jak reaktywator lub wręcz nauczyciel dla układu odpornościowego, który się „rozleniwił”, pozwalając, aby komórki nowotworowe wymykały się z pod kontroli.

Sygnał pobudzający dla układu odpornościowego

Australijski lekarz i mikrobiolog Frank Macfarlane Burnet (1899–1985) jest odkrywcą zjawiska immunosurveillance (nadzoru immunologicznego). Zgodnie z tą koncepcją układ odpornościowy nieustannie wypatruje komórek nowotworowych, aby je niszczyć. Aby było to możliwe, musi je oczywiście rozpoznać — a za to odpowiadają limfocyty T, które identyfikują guz na podstawie określonych cech prezentowanych na powierzchni komórek rakowych. Jednak to rozpoznanie nie zawsze się udaje. W przypadku nowotworów wywoływanych przez wirusy proces działa lepiej. Natomiast przy innych formach raka — a stanowią one ponad cztery piąte wszystkich chorób nowotworowych — mechanizm ten funkcjonuje znacznie słabiej. Dodatkowo, nadzór immunologiczny słabnie wraz z wiekiem. Istnieje jednak możliwość, że spermidyna może przeciwdziałać temu osłabieniu. Pierwsze badania w tym kierunku już trwają.

W 1960 roku Burnet otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny, a już w roku 1951 został uhonorowany szlacheckim tytułem „sir”.

Zjadaj – albo giń!

W połowie lat 50. badacze po raz pierwszy opisali proces autofagii. Pojęcie to pochodzi od starogreckiego słowa autóphagos, które najlepiej można przetłumaczyć jako „samo-zjadanie”. W żywej komórce oznacza ono proces, za pomocą którego rozkłada ona i ponownie wykorzystuje własne elementy, których już nie potrzebuje lub które mogą jej szkodzić, przekształcając je w nowe struktury. Autofagia może obejmować nieprawidłowo sfałdowane białka, a nawet całe organella komórkowe. Blisko spokrewniona z nią jest fagocytoza, podczas której komórka pobiera i przetwarza substancje pochodzące z zewnątrz. U ssaków proces ten jest wykonywany przez fagocyty, znane większości z nas jako komórki żerne, które jako część układu odpornościowego pochłaniają i niszczą bakterie i inne niepożądane patogeny. Większość z nas uczyła się już w szkole, jak ważne jest to dla naszego zdrowia i ochrony przed infekcjami. Ale autofagia jest dla nas co najmniej równie ważna.

Badania nad autofagią nabrały tempa w latach 60. W roku 1974 belgijski biochemik Christian de Duve otrzymał Nagrodę Nobla za odkrycie, że za proces autofagii odpowiadają przede wszystkim lizosomy i peroksysomy. Nie potrafił jednak odpowiedzieć na kilka kluczowych pytań:
Co wywołuje ten proces? Jak ważna jest autofagia dla przetrwania komórki? I jak dużą rolę odgrywa ona w zapobieganiu chorobom?

Odpowiedź na te pytania udało się znaleźć dopiero w latach 90. japońskiemu biologowi komórkowemu Yoshinori Ōsumiemu. Odkrył on piętnaście genów, które uruchamiają proces samotrawienia.⁹Ponadto zaobserwował, że dzięki temu procesowi komórka nie tylko pozbywa się obciążających ją elementów, lecz także pozyskuje energię. Według Ōsumiego jest to niezbędne do przeżycia. Bez prawidłowo działającej autofagii grożą nam takie choroby jak demencja, choroba Parkinsona, cukrzyca czy zawały. Jest więc lepiej, kiedy zachodzi ona bez zakłóceń.

Ale jak uruchomić autofagię? Odpowiedź Ōsumiego brzmi: Wystawiając komórkę na warunki niedoboru składników odżywczych – a więc poddając organizm głodówce. Wówczas komórka jest zmuszona przełączyć się na pozyskiwanie energii poprzez samotrawienie.¹⁰ Tym samym znaleziono naukowe wyjaśnienie zbawiennych efektów postu leczniczego. Z drugiej strony była to również zła wiadomość dla wszystkich, którym wciąż nie udaje się ograniczanie liczby spożywanych kalorii. Czy takim osobom ma być odebrane zdrowotne błogosławieństwo autofagii? Odpowiedzi na to pytanie udzielili na początku obecnego tysiąclecia naukowcy pod kierownictwem niemieckiego biochemika Franka Madeo.

Skromny mimo światowej sławy

Yoshinori Ōsumi urodził się w 1945 roku w południowojapońskiej Fukuoce. Najpierw studiował chemię, później biologię molekularną. Po doktoracie w 1974 roku prowadził trzyletnie badania na Uniwersytecie Rockefellera w Nowym Jorku. Następnie założył własne laboratorium w Tokio. W 2016 roku otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny za badania nad autofagią.
Sekretarz komitetu noblowskiego, Thomas Perlmann, powiedział, że Ōsumi sprawiał wrażenie „dość zdumionego”, kiedy telefonicznie poinformował go o wyróżnieniu. To dobrze oddaje jego charakter: japoński naukowiec opisywany jest przez współpracowników jako wyjątkowo skromny, stąpający twardo po ziemi i serdeczny człowiek.

Co popycha komórki do samobójstwa

Frank Madeo urodził się w 1967 roku w Zagłębiu Ruhry. Jego rodzina pochodzi jednak z Kalabrii we Włoszech, gdzie – jak sam zwykł mawiać – »potrafi się docenić zalety wystawnej kuchni«. Można więc powiedzieć, że nic w jego życiu nie zapowiadało postu ani badań nad metabolizmem głodowym, które później stały się głównym obszarem jego działalności naukowej.
Najpierw studiował biochemię, a w 1994 roku w Tybindze objął opieką grupę badawczą zajmującą się tak zwaną zaprogramowaną śmiercią komórki, czyli apoptozą. Jest to mechanizm, dzięki któremu organizm pozbywa się komórek uszkodzonych, a przez to potencjalnie szkodliwych. Zasada brzmi: zakłócam ogólny przebieg, więc popełniam samobójstwo, aby wszystko mogło toczyć się dalej. Można by to określić mianem altruistycznego samobójstwa.

W procesie apoptozy nieprzydatne lub wręcz niebezpieczne komórki poświęcają same siebie, aby zachować lub ochronić otaczającą je tkankę. Mechanizm ten ma sens, jeśli weźmie się pod uwagę szanse przeżycia organizmu składającego się z wielu komórek. Po cóż bowiem nosić ze sobą uszkodzone komórki, skoro bez nich wszystko funkcjonowałoby lepiej?

A jak to jest w przypadku jednokomórkowców? Czy u nich również występuje apoptoza? Jeśli bowiem popełniają samobójstwo, to zasadniczo nie służą żadnemu »wyższemu życiu«, ponieważ nie są częścią większego organizmu. Frankowi Madeo i jego zespołowi badawczemu udało się udowodnić w 1997 roku, że także komórki drożdży, a więc organizmy jednokomórkowe, mogą inicjować apoptozę.¹¹ Powód jest taki, że nie żyją one w organizmie, lecz w zespole komórek, a więc w populacji pojedynczych komórek drożdży. I taki zespół korzysta z altruistycznego samobójstwa słabiej funkcjonujących członków tak samo, jak organizm wielokomórkowy. W obu przypadkach obowiązuje ta sama zasada: kto jest słaby i może zaszkodzić całości, usuwa sam siebie, podczas gdy inne komórki nie tylko przeżywają, lecz nawet wchodzą w stan pozwalający im przetrwać dłuższy czas. Jakby przejmowały czas życia, który został im podarowany przez ich współtowarzyszy.

W 2004 roku Madeo został zaproszony na Uniwersytet w Grazu. Tam wraz ze swoim zespołem rozpoczął badania nad tym, jakie czynniki w praktyce przyczyniają się do apoptozy. Do tego czasu wiedziano jedynie, że proces ten zostaje uruchomiony, gdy komórka staje się potencjalnie szkodliwym problemem dla organizmu. Ale jaki proces fizjologiczny za tym stoi? Skąd komórka wie, kiedy nadszedł jej czas, aby odejść? I w jaki sposób inicjuje ten proces?

Jako główny wyzwalacz apoptozy naukowcy zidentyfikowali tak zwany stres oksydacyjny, czyli nagromadzenie chemicznie agresywnych wolnych rodników tlenowych. Stanowią one sygnał do uwolnienia enzymu, który rozkłada opisane wcześniej poliaminy i w ten sposób uruchamia proces apoptozy. Można by powiedzieć, że enzym ten ostatecznie wyłącza zasilanie procesów metabolicznych, które normalnie podtrzymywałyby życie. To naprowadziło Madeo i jego współpracowników na koncepcję, aby zbadać, co by się stało, gdyby potraktować starzejące się komórki szczególnie aktywną poliaminą – mianowicie spermidyną. Jeśli bowiem wyłączenie tej substancji prowadzi do śmierci komórki, to czy nie jest możliwe, że jej zastosowanie mogłoby wydłużyć życie?

Jak rower pokryty rdzą

W centrum owianego złą sławą stresu oksydacyjnego znajdują się wolne rodniki. Wymienia się je jako współodpowiedzialne za powstawanie chorób przewlekłych i zwyrodnieniowych – od zawału serca, poprzez demencję, aż po artretyzm. Powód jest prosty: odgrywają rolę tragicznego i mściwego bohatera w wielkim chemicznym spektaklu.
Na ogół w tym spektaklu panują w miarę uczciwe zasady: atomy i molekuły wzajemnie sobie pomagają, wymieniając się cząstkami, i ostatecznie wszystkie na tym korzystają. Jednak w przypadku rodników bilans się nie zgadza. Wychodzą one z reakcji chemicznych jako naznaczeni przegrani, w których powłoce elektrony nie krążą, jak zazwyczaj, parami, lecz częściowo samotnie. To deficyt, który rodniki za wszelką cenę chcą wyrównać, dlatego agresywnie sięgają po elektrony innych atomów i cząsteczek. Na przykład tłuszczów i białek, a tym samym także struktur komórkowych, które ulegają zniszczeniu niczym rower rdzewiejący na deszczu. Któż chciałby mieć coś takiego w swoim ciele?

W 2009 roku zespół badawczy Madeo opublikował pracę, w której sprawdzano, w jakim stopniu podawanie spermidyny wpływa na długość życia komórek drożdży, muszek owocówek, nicieni oraz myszy – czterech organizmów powszechnie uznawanych za modelowe w badaniach nad procesem starzenia.¹² Rezultat: wszystkie cztery żyły wyraźnie dłużej, gdy otrzymywały dodatkowe porcje tej poliaminy, niż w warunkach pozbawionych tego dodatku. Szczególnie wyróżniał się wynik muszek owocówek. Ich długość życia wydłużyła się aż o 30 procent, dopóki ich pożywienie było wzbogacane spermidyną. U much oznacza to wprawdzie tylko kilka dodatkowych dni i tych 30 procent nie ma bezpośredniego przełożenia na człowieka. Jednak to, że spermidyna może również wpływać na oczekiwaną długość życia ludzi, zespół Madeo zademonstrował w eksperymencie na ludzkich komórkach krwi. Po 12 dniach w zwykłym roztworze odżywczym przeżywało zaledwie około 15 procent z nich. Gdy jednak roztwór wzbogacono spermidyną, odsetek ten wzrósł do 50 procent, czyli ponad trzykrotnie.

Pozostaje więc pytanie, na czym dokładnie polega wydłużająca życie moc spermidyny. Madeo i inni naukowcy odkryli, że substancja ta najwyraźniej przenosi apoptozę do wnętrza komórki. Apoptoza oznacza, że komórki usuwają się same i są dyskretnie eliminowane, gdy stają się obciążeniem. Ten proces samooczyszczania zachodzi jednak również wewnątrz komórki, gdzie rozkładane i usuwane są jej własne elementy, jeśli zaczynają stanowić problem – to wspomniana już autofagia. Zwykle zostaje ona uruchomiona, gdy pościmy. Dzięki spermidynie możemy jednak najwyraźniej wywołać podobny efekt, dlatego substancja ta bywa chętnie nazywana przez badaczy „mimikrą postu”. Działa bowiem podobnie jak post, ale nie jest z nim identyczna, ponieważ brakuje tu jednego istotnego czynnika: ograniczenia kalorii. Dzięki spermidynie możemy zatem czerpać korzyści zdrowotne wynikające z postu, nie musząc przy tym powstrzymywać się od jedzenia ani się umartwiać. Brzmi to całkiem kusząco – i zdecydowanie jest warte bliższej obserwacji.